Ученые Университета Рочестера (University of Rochester) нашли генетический переключатель, регулирующий окислительный стресс в стволовых клетках и, таким образом, управляющий их активностью.
Организм человека обладает замечательной способностью к самовосстановлению. Благодаря стволовым клеткам многие органы могут постоянно самообновляться, пишет Фармакология.
При повреждении какого-либо органа его стволовые клетки, как правило, активируются, производя новые клетки для регенерации ткани. Однако такая активность стволовых клеток должна находиться под постоянным и тщательным контролем, так как их гиперфункция может привести к таким заболеваниям, как рак. Современные исследования в области биологии стволовых клеток начинают выявлять регулирующие механизмы, сохраняющие баланс между эффективной регенерацией и должным контролем над стволовыми клетками. Поразительно, но становится очевидным, что в центре этой регуляции находится оксидативный стресс. Ученые Университета Рочестера определили генетический переключатель, регулирующий окислительный стресс в стволовых клетках и, таким образом, управляющий их активностью.
Работа была проведена биологами Генрихом Джаспером (Heinrich Jasper), Кристиной Хохмут (Christine Hochmuth) и Бенуа Бито (Benoit Biteau) и генетиком Дирком Боманном (Dirk Bohmann) из Медицинского центра Университета Рочестера. Ученые надеются получить некоторые представления о процессах, связанных со стволовыми клетками человека, изучая стволовые клетки кишечника плодовой мушки дрозофилы, имеющей генетические структуры во многом сходные с обнаруженными в человеческом геноме. Исследователи изучали функции двух генов, Nrf2 и Keap1, которые уже известны как регуляторы ответа клеток на окислительный стресс. Они были удивлены тем, что в отличие от других типов клеток, Nrf2 был активен в стволовых клетках даже в отсутствии стресса. Это открытие предполагает, что Nrf2 может играть необычную роль в контроле над активностью стволовых клеток.
Действительно, исследователи установили, что Nrf2 предотвращает деление стволовых клеток, и оно происходит, только когда функция гена Nrf2 подавлена. Вот тут и вступает в игру другой ген - Keap1.
При повреждении кишечника плодовой мушки секретируемые поврежденными клетками белки посылают сигналы, активирующие стволовые клетки. Джаспер и его коллеги установили, что, воспринимая эти сигналы, Keap1 подавляет функцию Nrf2 в стволовых клетках, делая возможным их деление и регенерацию ткани кишечника.
