Ученые установили, что зуд в ответ на действие раздражающих веществ вызывают особые периферические нейроны, которые выделяют пептид (Nppb), известный ранее в качестве сердечного гормона.
Установить механизм возникновения зуда удалось в ходе изучения тех веществ, которые секретируют нейроны типа TRPV1. Ранее уже было известно, что эти клетки участвуют в формировании желания почесаться. Они же, однако, реагировали и на горячее и на болевые стимулы, поэтому о специфичности таких нейронов к зуду говорить было нельзя, сообщает Lenta.ru.
Ученые показали, что данный вид клеток вызывают зуд опосредованно — выделяя особый пептид Nppb. Это пептид затем «ловят» рецепторы других нейронов, которые находятся в спинном мозгу.
Доказать, что именно Nppb играет при возникновении зуда главную роль, удалось благодаря использованию генетически модифицированных мышей. Те грызуны, TRPV1-нейроны которых не могли вырабатывать пептид, совершенно не реагировали на инъекции гистамина или хлорохина. В отличие от контрольных животных, которые при этом беспрерывно чесались. В остальном мутантные мыши ничем не отличались от обычных.
Открытие имеет важное значение не только для понимания физиологии животных, но и для медицины. Многие из препаратов, применяющихся при лечении онкологических заболеваний вызывает сильный зуд, поэтому блокировка рецепторов Nppb в спинном мозге способна принести облегчение таким пациентам.
Ранее другая группа исследователей определила зоны мозга, которые отвечают за заразительную чесотку. Среди них обнаружились и те, которые реагируют на «обычный» гистаминный зуд.
