Экспериментаторы вычислили ген, различные вариации которого определяют, будет страдать диабетом или нет тучная мышь. Это важный шаг к раскрытию тайн данного заболевания и у человека.
Успех пришел к биологам из университета Висконсина в Мэдисоне (UW-Madison) после десяти лет исследований. Ученые разводили мышей, как склонных к диабету, так и устойчивых к нему, сопоставляли признаки развития заболевания с огромным массивом генетической информации и, наконец, сумели уловить тонкую разницу в геноме животных, пишет УНН.
Выяснилось, что белок, кодируемый геном tomosyn-2, работает как тормоз, что снижает выработку инсулина в поджелудочной железе. При этом разница всего в одной аминокислоте дестабилизирует данный белок в устойчивых к диабету подопытных зверей и отпускает этот тормоз на свободу.
Мыши с такой модификацией гена сопротивлялись диабету, несмотря на свою тучность. А последняя - важный фактор в развитии диабета второго типа. Он, кстати, составляет примерно 90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения. При этом 80% пациентов с диабетом второго типа страдают ожирением.
Связь объясняет Алан Атти, возглавляющий группу исследователей: «Нужно больше инсулина, чтобы добиться того же сахароснижающего эффекта у тучного человека, так и в тощего. Если у вас есть способность производить дополнительный инсулин (что большинство людей и делает), вы в порядке. Вы сможете избежать диабета, если будете поддерживать высокий уровень инсулина».
Однако генерировать слишком много инсулина - тоже опасно. Таким образом, чтобы справиться с диабетом, необходимо научить организм больного правильно регулировать уровень данного гормона.
Маловероятно, что сахарный диабет вызывается отклонениями только в одном гене. Но открытие «тормоза» - один из кусочков мозаики.
«Теперь мы знаем, что есть белки, которые являются негативными регуляторами секреции инсулина. Очень вероятно, что они делают то же самое в бета-клетках поджелудочной железы человека», - говорит Атти.
Собственно, группа уже получила свидетельство, что человеческая форма tomosyn-2 работает похожим образом.
