Ученые из Германии и Швейцарии опровергли гипотезу о том, что причиной развития рассеянного склероза является повреждение оболочки нервных клеток.
Исследование провела группа специалистов, возглавляемая Буркхардом Бехером из Цюрихского университета, пишет MedPortal.ru.
У больных рассеянным склерозом в головном и спинном мозге наблюдаются очаги демиелинизации (бляшки), которые препятствуют проведению нервных импульсов. К настоящему времени причины развития болезни остаются невыясненными.
Согласно нейродегенеративной гипотезе, в основе заболевания лежит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток. В таком случае аутоиммунное поражение поврежденной оболочки нейронов, является результатом, а не причиной образования бляшек.
В ходе исследования группа Бехера использовала выращенных в лаборатории мышей, у которых имелись врожденные дефекты миелиновой оболочки нейронов. Ученые пытались стимулировать иммунитет грызунов, чтобы зафиксировать развитие патологического процесса в нервной системе. Однако эти эксперименты завершились безрезультатно — симптомы заболевания у животных не появлялись.
В связи с этим исследователи назвали несостоятельной нейродегенеративную гипотезу развития рассеянного склероза. Авторы работы считают, что непосредственно повреждение миелиновой оболочки нейронов не может спровоцировать начало заболевания при нормальной работе иммунной системы.
Исследовательская группа намерена продолжить работу по выяснению причин рассеянного склероза. По словам коллеги Бехера из Мюнхена Торстена Буша, в ходе дальнейших исследований внимание специалистов необходимо сосредоточить не столько на нервной, сколько на иммунной системе.
В декабре 2011 года американский антрополог Анжелик Корталс поставила под сомнение аутоиммунную природу рассеянного склероза. Она считает, что болезнь обусловлена сбоем в работе белков, которые контролируют жировой обмен. Образующиеся в результате липидные бляшки и запускают иммунные реакции, результатом которых становится повреждение миелиновой оболочки нейронов.
