Ученые из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл (University of North Carolina at Chapel Hill), работая с коллегами из Университета Колорадо, показали, как маленькие молекулы РНК, которые регулируют экспрессию (активацию) генов в человеческих клетках печени, захватываются вирусом гепатита С, для его собственного выживания. Это помогло ученым понять механизм действия нового противовирусного препарата Антагомер (Antagomer).
МикроРНК участвуют в регуляции экспрессии (активизации) генов в клетках. Исследовательская группа обнаружила, что связывание микроРНК в клетках печени, называемых микроРНК-122, с вирусной РНК приводит к ее стабилизации, содействуя эффективной репликации (копированию) генома вируса в печени и поддержке жизненного цикла вируса, пишет «Гепатит С в Украине».
«Вирус гепатита С, во-первых, вступает в уникальные отношения с ключевым регулятором, таким как микроРНК-122, который составляет около половины всех микро-РНК присутствующих в печени. Во-вторых, вирус узурпирует процесс, экспрессии генов, что приводит к стабильности его РНК и синтезу вирусных белков, необходимых для его жизненного цикла. Это классический пример того, как вирусы используют обычно полезные функции клетки в своих гнусных целях », говорит Стэнли М. Лемон (Stanley M. Lemon), доктор медицинских наук, профессор медицины, микробиологии и иммунологии, член UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center and the Center for Translational Immunology.
Данные исследования помогают объяснить, каким образом действует новый экспериментальный противовирусный препарат. Препарат, названный Антагомер (Antagomer), связывается с микроРНК-122 в печени и тем самым дестабилизирует вирусный геном, ускоряя его деградацию.
Гепатит С является постоянной проблемой общественного здравоохранения. По оценкам Центра по контролю и профилактике заболеваний более
