Нове дослідження вчених з Університетського коледжу Лондона показало, що проблеми з пам'яттю при хворобі Альцгеймера можуть бути пов'язані з порушенням того, як мозок переживає недавній досвід у стані спокою. Як повідомляє ScienceDaily, робота заснована на експериментах на мишах та допомагає краще зрозуміти механізми ранньої втрати пам'яті.
За словами дослідників, у здоровому мозку під час відпочинку активується особливий процес: нейрони повторюють послідовності, які відповідали недавнім подіям. Це вважається ключовим етапом формування та закріплення спогадів. Однак у мишей з накопиченням амілоїдних бляшок, характерною рисою хвороби Альцгеймера, цей процес виявився порушеним.
Співавтор дослідження доктор Сара Шиплі зазначила, що хоча зв'язок між хворобою Альцгеймера та накопиченням токсичних білків у мозку давно відомий, механізми впливу цих змін на роботу нервових клітин залишалися недостатньо зрозумілими. Саме тому команда вирішила зосередитись на тому, як змінюється активність окремих нейронів у міру розвитку захворювання.
Ключову роль у дослідженні відіграв гіпокамп — ділянка мозку, відповідальна за навчання та пам'ять. Тут працюють так звані «клітини місця», які активуються залежно від становища людини чи тварини у просторі. Під час руху вони спрацьовують у певній послідовності, а під час відпочинку зазвичай відтворюють цю саму схему, допомагаючи мозку закріпити спогад.
Під час експериментів мишей запускали до лабіринту і паралельно реєстрували активність приблизно сотні таких нейронів за допомогою спеціальних електродів. Це дозволило порівняти, як працює механізм «повтору» спогадів у здорових тварин і тих, у кого розвивалася патологія, схожа на Альцгеймер.
Результати показали, що у хворих мишей процес повтору формально відбувався з тією ж частотою, що й у здорових, та його структура була хаотичною. Замість чіткого відтворення досвіду активність нейронів ставала дезорганізованою. Крім того, клітини місця втрачали стабільність і переставали надійно «відповідати» за ті самі ділянки простору, особливо після періодів відпочинку.
Ці зміни мали і помітні поведінкові наслідки: миші з порушеним механізмом повтору гірше справлялися з навігаційними завданнями, часто поверталися на вже пройдені маршрути і виглядали так, ніби не пам'ятають, де вони вже були.
Співавтор роботи професор Касвелл Баррі наголосив, що дослідження вперше демонструє збій у консолідації пам'яті на рівні окремих нейронів. За його словами, мозок не перестає намагатися закріплювати спогади – сам механізм просто починає працювати неправильно.
Вчені вважають, що ці висновки можуть допомогти у створенні методів ранньої діагностики хвороби Альцгеймера, а також розробці нових підходів до лікування. Зокрема, команда вже досліджує можливість впливу на цей процес через нейромедіатор ацетилхолін, на який спрямовані деякі наявні препарати. Це може зробити майбутні терапії ефективнішими, якщо втрутитися на ранньому етапі розвитку хвороби.
Нагадаємо, названо нову причину хвороби Альцгеймера.