Японці навчилися "усувати" старіючі клітини в організмі

Експерти з університету Джунтендо в Японії зробили дещо унікальне. З'явилися дані їхнього звіту.

У ньому сказано, що фахівці дізналися, що штучне зниження активності особливого білка (натрій-глюкозного ко-транспортера 2 (SGLT2)) допомагає усунути старіючі клітини в організмі гризунів.

Японці кажуть, що фізіологічне в'янення, пов'язане з накопиченням старіючих клітин у тканинах організму, може стати причиною низки серцево-судинних, нейродегенеративних та метаболічних захворювань.

Також пояснюється, що під старіючими маються на увазі клітини, які не можуть нормально ділитися та виконувати свої функції. Вони при цьому мають знижену здатність до поглинання поживних речовин і відновлення хромосомних ушкоджень.

Раніше було встановлено, що обмеження калорійності раціону або зменшення середньодобового споживання калорій пов'язане із тривалістю життя та зменшенням накопичення у тканинах старіючих клітин.

Йдеться про те, що цей ефект досягається шляхом природного інгібування натрій-глюкозного ко-транспортера 2 (SGLT2), тобто ключового білка, що бере участь у транспорті глюкози та ефективно знижує рівень глюкози в крові.

Під час нової роботи дослідники хотіли дізнатися, чи штучне зниження активності SGLT2 може посилити усунення старіючих клітин.

Вчені давали мишам з ожирінням (що прискорює старіння) препарат канагліфлозин – інгібітор SGLT2.

Інформується, що таке лікування призвело до суттєвого покращення метаболізму глюкози та зниження резистентності до інсуліну у гризунів.

Повідомляється, що у тварин, які отримували канагліфлозин, спостерігалося зниження запалення та окислювального стресу у жирових тканинах.

Підкреслюється, що пригнічення SGLT2 дійсно призводить до знищення старіючих клітин.

Резюмується, що штучне зниження активності SGLT2 може полегшити специфічні патології, спричинені старінням, і у людей: до них належать діабет, атеросклероз, стареча недуга та захворювання серця.

Раніше ми писали, що людину вперше в історії вдалося вилікувати від діабету .